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Tanto las certezas como las dudas centrales sobre el coronavirus enfocan al mismo punto: nuestro sistema inmunitario. Por un lado, cada vez está más claro cómo mata. No lo hace directamente, sino que convierte en letales a las defensas de algunos pacientes. Por otro, se abre la incertidumbre sobre en qué medida quienes superan la enfermedad quedan protegidos para el futuro.
En la certeza está la clave de las muertes; en la duda, la de la solución para recuperar nuestras vidas.
Es frecuente que nuestro sistema inmunitario genere daños colaterales. La fiebre o cierto malestar y dolores cuando estamos enfermos los causan las acción de nuestras defensas. Pero el SARS-CoV-2 altera de tal manera la respuesta del organismo de algunos pacientes que la convierte en letal.
En hospitales de todo el mundo se ha observado desde el inicio un fenómeno similar: algunos pacientes, después de una leve mejoría inicial, empeoran de repente y en 24 horas pasan de necesitar algo de oxígeno a estar en la uci porque sus pulmones colapsan. Ese momento suele suceder en la segunda semana de la enfermedad.
Así lo explica Ignacio J. Molina, catedrático de Inmunología del Centro de Investigación Biomédica de Granada: "Hay una primera fase infecciosa, como con cualquier virus; una fase intermedia de resolución; y algunos pacientes entran en una tercera fase hiperinflamatoria que conocemos como tormenta de citoquinas".
Esas partículas deberían proteger a los pacientes, pero en algunos casos generan una inflamación tan descontrolada que mata las células pulmonares. "El mecanismo por el que se va a producir la muerte es un daño pulmonar que se debe a la destrucción de los alveolos", explica Molina.
Ese mecanismo es parte de nuestro sistema inmunitario. Se desconoce por qué en algunos pacientes se desencadena y en otros no. La edad y la evolución de nuestra respuesta inmunitaria con el paso de los años pueden tener parte de la respuesta.
Por eso se está tratando a muchos enfermos críticos con fármacos que inhiben esa respuesta de nuestro organismo. El problema es que debilitan al sistema inmunitario cuando tiene que luchar contra un virus y su uso no puede generalizarse.
La alternativa son los tratamientos con plasma de personas que han pasado la enfermedad y han generado los anticuerpos necesarios para luchar contra ella. Pero aquí se abre la mayor duda: ¿quién consigue ser inmune a la COVID-19 y durante cuánto tiempo?
De la respuesta a esa pregunta depende la mayor o menor efectividad y la programación de las vacunas que se desarrollen. "Es un punto clave que está sin resolver", asegura Ignacio J. Molina.
Los expertos de la OMS han reconocido que no está claro si quienes se recuperan de esta enfermedad son inmunes ante un segundo contagio.
Respondían así a preguntas sobre los 91 casos de supuesta reinfección detectados en Corea del Sur. Que pueda haber un segundo contagio es algo casi descartado por improbable por Fernando Simón en España. Siempre se ha considerado que lo más probable es que hubiera un falso negativo en un paciente que realidad tenía carga vírica.
El Centro de Control de Enfermedades coreano (KCDC) investiga si el virus puede reactivarse, quedar de alguna manera acantonado en algunas células a la espera de un nuevo momento para reproducirse.
Cada vez son más patentes las dudas sobre en qué medida protegen los anticuerpos que producen quienes superan la COVID-19 y durante cuánto tiempo. Es la preocupación que expresa también desde Italia Andrea Crisanti, el experto que frenó el virus en el Véneto: "Si después los datos me desmienten, seré el primero en celebrarlo". No todos los enfermos han desarrollado anticuerpos efectivos.
El problema es que es pronto para conocer el comportamiento de los anticuerpos generados contra este virus porque los primeros curados apenas superaron la enfermedad hace dos o tres meses.
La experiencia con otros coronavirus indicaría que podría haber una inmunidad de hasta dos o tres años. Eso proporcionaría un margen de tiempo suficiente para dar con una vacuna, pero éste está dando ya demasiadas sorpresas. "Yo este virus me resisto a compararlo con nada", concluye Ignacio J Molina.
La relación del SARS-CoV-2 con nuestro sistema inmunitario es tan desconcertante en este momento que algunos estudios han llegado a compararlo con el VIH. En condiciones difícilmente reproducibles, con un modelo celular in vitro, un equipo de Shanghái ha detectado que el coronavirus ataca a las células T, las que que se generan para acabar con los virus. No es una conclusión definitiva, pero sí una muestra de lo mucho que falta por conocer.
Molina, que nos ha servido guía para este artículo, asume las dudas que la ciencia tiene por delante, pero también pone en valor lo rápido que se está avanzando:. "Conocemos mucho del virus. Todo, no. Pero mucho. Llegar hasta donde estamos llevó años con el VIH mientras la gente se moría. La investigación está funcionando a una velocidad notable. Hay que tener confianza".